{"id":486474,"date":"2020-01-23T01:01:12","date_gmt":"2020-01-23T01:01:12","guid":{"rendered":"https:\/\/diarioelpopular.com\/?p=486474"},"modified":"2020-01-23T01:01:12","modified_gmt":"2020-01-23T01:01:12","slug":"cientificos-espanoles-descubren-una-forma-de-frenar-el-cancer-cerebral-mas-letal","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diarioelpopular.com\/index.php\/2020\/01\/23\/cientificos-espanoles-descubren-una-forma-de-frenar-el-cancer-cerebral-mas-letal\/","title":{"rendered":"Cient\u00edficos espa\u00f1oles descubren una forma de frenar el c\u00e1ncer cerebral m\u00e1s letal"},"content":{"rendered":"
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Disecci\u00f3n en el banco de cerebros de la Fundaci\u00f3n CIEN, en Madrid FUNDACI\u00d3N CIEN<\/p><\/div>\n

Una prote\u00edna asociada al alzh\u00e9imer protege ante los tumores de enc\u00e9falo m\u00e1s agresivos<\/em><\/h4>\n

Un equipo de investigadores acaba de encontrar una clave para frenar al c\u00e1ncer en el lugar menos esperado: el cerebro devastado de personas con alzh\u00e9imer. Los investigadores han descubierto que tau, una prote\u00edna que ha pasado a ser la principal sospechosa de causar esta enfermedad neurodegenerativa, tiene un efecto protector capaz de frenar el desarrollo del c\u00e1ncer cerebral, o glioma.<\/p>\n

Los gliomas suponen solo el 2% de los tumores cerebrales, pero son responsables del 7% de todas las muertes por c\u00e1ncer. Cada a\u00f1o en Espa\u00f1a mueren unas 3.000 personas por tumores cerebrales.<\/p>\n

El hallazgo es importante porque puede esclarecer un proceso del que apenas se sabe nada y que determina si una persona con c\u00e1ncer de cerebro sobrevivir\u00e1 o no. Los gliomas tienen diferentes grados de agresividad. Hasta el grado tres los tumores avanzan lentamente, son tratables y la supervivencia es de hasta 15 a\u00f1os. Pero si alcanzan el grado cuatro se transforman en glioblastomas, uno de los tipos de c\u00e1ncer m\u00e1s letales que se conocen<\/a> debido a la poca efectividad de los tratamientos disponibles y que suele acabar con la vida de los pacientes en 15 meses. A\u00fan es un misterio por qu\u00e9 y c\u00f3mo un glioma de baja agresividad se transforma en otro de alta letalidad.<\/p>\n

El hallazgo del equipo espa\u00f1ol apoya la tesis de que la capacidad del tumor para generar nuevos vasos sangu\u00edneos aberrantes para obtener nutrientes es fundamental para que un glioma se haga m\u00e1s agresivo. Los investigadores han demostrado que la prote\u00edna tau est\u00e1 presente en los gliomas menos agresivos. Cuando la cantidad de esta prote\u00edna disminuye, los tumores tienden a lanzar m\u00e1s vasos sangu\u00edneos y volverse m\u00e1s agresivos. \u201cHasta ahora la tau era el malo de la pel\u00edcula en neurodegeneraci\u00f3n, el asunto es que aqu\u00ed es el bueno, y es sorprendente, porque vemos que esta prote\u00edna se expresa en las c\u00e9lulas de gl\u00eda [el sistema inmune del cerebro], mientras que en el alzh\u00e9imer solo la vemos expresada en las neuronas, a las que acaba matando\u201d, explica Jes\u00fas \u00c1vila<\/a>, investigador del Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa (CBMSO-CSIC) y coautor del estudio. \u201cEn los gliomas la prote\u00edna tau tiene un factor protector, a m\u00e1s prote\u00edna, menos proliferaci\u00f3n tumoral\u201d, detalla.<\/p>\n

El equipo ha usado muestras de c\u00e1ncer cerebral de 180 pacientes de los hospitales 12 de Octubre, Gregorio Mara\u00f1\u00f3n y Ram\u00f3n y Cajal, en Madrid, y la Fe, en Valencia. Tambi\u00e9n ha corroborado el hallazgo con muestras de otros 700 pacientes de una cohorte recopilada por la Universidad de California. En un experimento con c\u00e9lulas de pacientes con glioma y con ratones que sufren esos tumores, los investigadores han descubierto que un f\u00e1rmaco derivado del taxol ya estudiado para otros usos oncol\u00f3gicos es capaz de imitar el papel protector de la tau, frenar el avance de los gliomas y hacer los tumores m\u00e1s vulnerables a la quimioterapia.<\/p>\n

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El trabajo ha sido dirigido por Ricardo Gargini, primero por la derecha, y Pilar S\u00e1nchez-G\u00f3mez, a su lado, investigadores del Instituto de Salud Carlos III de Madrid.<\/span> ISCIII<\/span><\/span><\/figcaption><\/figure>\n
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\u201cLos tumores cerebrales agresivos son muy desalentadores\u201d, explica Ricardo Gargini, investigador del CBMSO y del Instituto de Salud Carlos III y autor principal del trabajo, publicado este mi\u00e9rcoles<\/a> en Science Translational Medicine<\/em>. \u201cEl tratamiento incluye cirug\u00eda, pero poco despu\u00e9s el c\u00e1ncer vuelve a aparecer. La mayor\u00eda de ensayos cl\u00ednicos con pacientes para probar nuevos f\u00e1rmacos no est\u00e1n dando resultados positivos\u201d, a\u00f1ade.<\/p>\n

Este estudio es interesante porque abre una nueva v\u00eda por la que buscar un nuevo tratamiento, aunque a\u00fan har\u00e1n falta a\u00f1os de investigaci\u00f3n. \u201cEl taxol es un compuesto poco t\u00f3xico y podr\u00eda tener un impacto sumado a los tratamientos convencionales\u201d, resalta Gargi. Antes habr\u00eda que demostrar que el f\u00e1rmaco funciona en varios ensayos cl\u00ednicos con pacientes, un proceso de a\u00f1os y que requiere una importante suma de dinero. \u201cPara llevarlo a cabo necesitamos el inter\u00e9s de las empresas farmac\u00e9uticas\u201d, explica Gargini.<\/p>\n

M\u00e1s a corto plazo, el estudio aporta un conocimiento b\u00e1sico importante. Los investigadores han dilucidado que la prote\u00edna tau ejerce su efecto beneficioso porque refuerza los microt\u00fabulos, que son parte del esqueleto de las c\u00e9lulas. Una de las primeras cosas que hace el c\u00e1ncer para proliferar es debilitar ese esqueleto, lo que a su vez facilita que una c\u00e9lula pueda empezar a generar hijas por un proceso de divisi\u00f3n llamado mitosis: de una sola c\u00e9lula surgen dos; de dos, cuatro; de cuatro, ocho\u2026 La expresi\u00f3n de tau impide que esa maquinaria de proliferaci\u00f3n se ponga en marcha.<\/p>\n

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Creemos que tau es una llave entre alzh\u00e9imer y c\u00e1ncer\u201d<\/strong><\/em><\/p><\/blockquote>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

\u201cCreemos que tau es una llave entre alzh\u00e9imer y c\u00e1ncer\u201d, resume Gargini, bi\u00f3logo molecular de origen argentino. Uno de los objetivos ahora es entender si esa llave funciona tambi\u00e9n a la inversa y puede ofrecer alguna esperanza en esta enfermedad neurodegenerativa que sufren unos 50 millones de enfermos en todo el mundo y de la que se espera que su incidencia se triplique para 2050<\/a>, pues est\u00e1 asociada al envejecimiento de la poblaci\u00f3n.<\/p>\n

Aunque el alzh\u00e9imer se descubri\u00f3 hace m\u00e1s de un siglo, se ignoran sus causas y hoy por hoy no existe ning\u00fan tratamiento efectivo. Grandes compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas han invertido sumas millonarias en intentar desarrollar nuevos f\u00e1rmacos. Todas han fracasado<\/a>, sobre todo porque su principal t\u00e1ctica, acabar con las prote\u00ednas amiloides que se acumulan sin freno en el cerebro de los pacientes, no ha resultado efectiva.<\/p>\n

Tras este fracaso ha llegado el momento de la prote\u00edna tau, que tiene una variante normal que no causa ning\u00fan problema. Pero en el cerebro de pacientes con alzh\u00e9imer la tau est\u00e1 mal plegada, con lo que no puede ser eliminada y pasa a acumularse en ovillos hasta que acaba matando a las neuronas. “Uno de los indicadores precoces del alzh\u00e9imer es que los vasos sangu\u00edneos que protegen al cerebro se vuelven permeables. Ahora vemos que tau tiene una funci\u00f3n que limita el desarrollo de vasos sangu\u00edneos aberrantes en c\u00e1ncer. Esto abre nuevas preguntas sobre su papel en el alzh\u00e9imer. Nuestra opini\u00f3n es que la prote\u00edna tau funciona tal vez como un guardi\u00e1n del cerebro en su forma normal”, se\u00f1ala Gargini.<\/p>\n

Dos expertos independientes en la investigaci\u00f3n de nuevos tratamientos contra tumores del enc\u00e9falo destacan el inter\u00e9s del estudio. \u201cUtilizando el modelo de glioblastoma y entendiendo el papel de tau en esta enfermedad y c\u00f3mo es capaz de regular los vasos sangu\u00edneos podr\u00edamos comprender tambi\u00e9n cu\u00e1l es el papel de esta prote\u00edna en la disfunci\u00f3n neurovascular de enfermedades como el alzh\u00e9imer\u201d, resalta Marta Alonso<\/a>, experta en gliomas infantiles de la Cl\u00ednica Universidad de Navarra.<\/p>\n

“Es un art\u00edculo provocador y por tanto, interesante, pues obliga a pensar sobre asuntos en los que uno no repara normalmente”, resalta Juan Fueyo, neur\u00f3logo experto en glioblastomas<\/a> que trabaja en el Centro de C\u00e1ncer MD Anderson. El trabajo \u201cabre un n\u00famero de preguntas que deber\u00e1n ser contestadas por otros estudios, pero tiene el valor de hacer que nos percatemos de que quiz\u00e1 entender la patofisiolog\u00eda de otros trastornos del enc\u00e9falo pueda ayudarnos a entender mejor la naturaleza \u00edntima de los gliomas cerebrales\u201d, opina. El estudio tambi\u00e9n \u201creivindica que, despu\u00e9s de unos descalabros iniciales, ha llegado el momento de replantearse la vasculatura de los tumores como una v\u00e1lida diana terap\u00e9utica. Esta estrategia podr\u00eda ser complementaria con otras dirigidas contra las c\u00e9lulas malignas y la inmunoterapia\u201d, resalta.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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