{"id":486522,"date":"2020-01-25T02:14:40","date_gmt":"2020-01-25T02:14:40","guid":{"rendered":"https:\/\/diarioelpopular.com\/?p=486522"},"modified":"2020-01-25T02:14:40","modified_gmt":"2020-01-25T02:14:40","slug":"por-que-la-metastasis-ya-no-parece-invencible","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/diarioelpopular.com\/index.php\/2020\/01\/25\/por-que-la-metastasis-ya-no-parece-invencible\/","title":{"rendered":"Por qu\u00e9 la met\u00e1stasis ya no parece invencible"},"content":{"rendered":"
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Esc\u00e1ner en la secci\u00f3n de medicina nuclear del Hospital Provincial de Castell\u00f3n ANGEL SANCHEZ<\/p><\/div>\n

Hace 15 a\u00f1os, la met\u00e1stasis era un problema que la ciencia apenas se atrev\u00eda a afrontar. En los \u00faltimos a\u00f1os, se vislumbra la posibilidad de convertirlo en un problema cr\u00f3nico pero no letal<\/em><\/h4>\n

Todos los a\u00f1os, millones de personas sienten que los avances contra el c\u00e1ncer son demasiado lentos y esperan la noticia del triunfo definitivo sobre la enfermedad. La realidad es que el progreso de la investigaci\u00f3n es continuo y cada vez m\u00e1s r\u00e1pido, pero el final no se anunciar\u00e1<\/a> como cuando acaba una guerra. Los \u00e9xitos son normalmente paulatinos, en ocasiones espectaculares contra algunos tipos de tumor, pero muchas veces la aspiraci\u00f3n m\u00e1s razonable es conseguir que la enfermedad se mantenga controlada, como ahora sucede con el VIH, aunque no desaparezca. El gran enemigo en esta guerra no son los tumores principales, que ya matan a pocos pacientes. M\u00e1s del 90% de las muertes por c\u00e1ncer las provoca la met\u00e1stasis, la fase de la dolencia en la que c\u00e9lulas del tumor principal viajan a otros \u00f3rganos para colonizarlos y destruir el organismo. Hasta hace poco m\u00e1s de quince a\u00f1os ese enemigo parec\u00eda tan formidable que ni siquiera se le confrontaba. Pioneros como Joan Massagu\u00e9<\/a>decidieron comenzar a hacerlo.<\/p>\n

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En ratones se ha observado que el consumo de grasas facilita la proliferaci\u00f3n de las met\u00e1stasis<\/em><\/strong><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

En los \u00faltimos quince a\u00f1os se ha averiguado que el c\u00e1ncer y en particular la met\u00e1stasis son incluso m\u00e1s complejos de lo que se pensaba. Cuenta Salvador Aznar Benitah, jefe del Laboratorio de C\u00e9lulas Madre y C\u00e1ncer<\/a> del Instituto de Investigaci\u00f3n Biom\u00e9dica (IRB Barcelona), que cuando comenz\u00f3 a estudiar \u201cse pensaba que todas las c\u00e9lulas tumorales eran iguales\u201d. Hoy, se sabe que los tumores son tremendamente heterog\u00e9neos, y tomar dos biopsias separadas por mil\u00edmetros de un mismo tumor puede suponer encontrar c\u00e9lulas muy diferentes. Las diferencias entre tipos de c\u00e1ncer tambi\u00e9n pueden ser importantes. \u201cHay tumores como el melanoma en el que la met\u00e1stasis se puede producir a partir de tumores de poco m\u00e1s de un mil\u00edmetro de grosor y otros tumores que pueden tener cent\u00edmetros y ser a\u00fan benignos\u201d, a\u00f1ade Marisol Soengas, jefa del Grupo de Melanoma del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO) de Madrid.<\/p>\n

Si los tumores ya son complejos, las c\u00e9lulas que son capaces de viajar a otros \u00f3rganos lo son a\u00fan m\u00e1s. Tienen la habilidad de abandonar su entorno, introducirse en la circulaci\u00f3n sangu\u00ednea y sobrevivir en un ambiente donde no hay nada a lo que aferrarse. Y despu\u00e9s deben colonizar un territorio distinto del que las vio nacer. \u201cLas c\u00e9lulas metast\u00e1sicas vienen de un tumor primario, han sobrevivido a varias barreras y tienen m\u00e1s tiempo de evoluci\u00f3n. Eso significa que han podido acumular m\u00e1s alteraciones. Por eso, es muy poco probable que encontremos un solo f\u00e1rmaco que inhiba todas esas c\u00e9lulas tan heterog\u00e9neas. Puedes dise\u00f1ar un f\u00e1rmaco que elimine muchas, pero todas es muy dif\u00edcil\u201d, apunta Manuel Valiente, jefe del Grupo de Met\u00e1stasis Cerebral del CNIO. Esto hace que aunque algunos medicamentos hagan recular a la met\u00e1stasis moment\u00e1neamente, las c\u00e9lulas supervivientes puedan producir tiempo despu\u00e9s una reca\u00edda. Muchos medicamentos, adem\u00e1s, est\u00e1n dise\u00f1ados para atacar a las c\u00e9lulas que est\u00e1n activas o proliferando y algunas de las metast\u00e1sicas sobreviven al ataque farmacol\u00f3gico en estado durmiente. Tiempo despu\u00e9s, cuando ya parec\u00eda que la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas malignas estaba controlada, se reactivan y vuelven a poner en peligro la vida del paciente.<\/p>\n

Por estos motivos, al menos de momento, es imposible hablar de un tratamiento \u00fanico para la met\u00e1stasis, porque casi siempre, incluso dentro de los mismos tipos de tumor, se suelen necesitar varios. \u201cCuando se usa, por ejemplo, un inhibidor de la tirosina quinasa, que detiene la proliferaci\u00f3n de las c\u00e9lulas, sabemos que al cabo de un tiempo aparecer\u00e1 una resistencia. Hay tipos de c\u00e1ncer de pulm\u00f3n en los que hay cuatro l\u00edneas de tratamiento que se dan de manera consecutiva y as\u00ed se va cronificando el c\u00e1ncer\u201d, explica Valiente. \u201cA m\u00ed me gustar\u00eda que se tomase una pastilla y el c\u00e1ncer desapareciese, pero por ahora, a lo que podemos aspirar es a cronificar la enfermedad, como se ha hecho con el sida. Alguien puede tener VIH y vivir bien\u201d, concluye.<\/p>\n

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La heterogeneidad de los tumores hace casi imposible combatirlos con un solo tratamiento<\/strong><\/em><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

Otro de los aspectos en los que se trabaja para intentar aplacar la met\u00e1stasis es el ambiente del tumor donde se produce la colonizaci\u00f3n del nuevo \u00f3rgano. \u201cHay una serie de factores que el tumor est\u00e1 secretando para lograr influir y hacerse con el entorno. El sistema inmune en principio ataca al tumor, pero a partir de cierto momento lo favorece. Nosotros analizamos las interacciones entre el tumor y lo que le rodea para despu\u00e9s cortar esa comunicaci\u00f3n\u201d, afirma H\u00e9ctor Peinado, jefe del Grupo de Microambiente y Met\u00e1stasis del CNIO. Su enfoque podr\u00eda proporcionar m\u00e1s opciones que a\u00f1adir a las combinaciones de f\u00e1rmacos necesarias para frenar la met\u00e1stasis. \u201cEn el futuro, trataremos de encontrar combinaciones de terapias que no solo ataquen el tumor sino tambi\u00e9n el microambiente\u201d, pronostica.<\/p>\n

Para combatir a un enemigo tan complejo, los investigadores han dividido el problema para hacerlo asumible, identificando el origen de las capacidades excepcionales de las c\u00e9lulas metast\u00e1sicas para despu\u00e9s desactivarlas. La semana pasada, Joan Massagu\u00e9 present\u00f3 un art\u00edculo<\/a> en la revista Nature Cancer<\/em>en el que explicaba c\u00f3mo en los tumores de colon las c\u00e9lulas met\u00e1stasicas emplea de manera perversa un mecanismo que las c\u00e9lulas sanas utilizan para reparar da\u00f1os. \u201cEstas c\u00e9lulas que regeneran el colon son muy resistentes. Las c\u00e9lulas metast\u00e1sicas tienen muchas de sus caracter\u00edsticas, pero funcionan de una manera an\u00e1rquica y proliferan sin control\u201d, indica Aznar. Para realizar su trabajo, las c\u00e9lulas sanas producen una mol\u00e9cula conocida como L1CAM, que les permite adherirse a las c\u00e9lulas y cerrar las heridas. En el caso de las c\u00e9lulas malignas esa mol\u00e9cula es igual de importante y bloquearla con un f\u00e1rmaco impide que prosperen. Como dijo el propio Massagu\u00e9, este ser\u00eda un tratamiento m\u00e1s para seguir haciendo mella en la met\u00e1stasis.<\/p>\n

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Los laboratorios que se dedican al estudio de la met\u00e1stasis se ha multiplicado en la \u00faltima d\u00e9cada<\/em><\/strong><\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n

Dentro de la panoplia para atacar al c\u00e1ncer tambi\u00e9n se est\u00e1n viendo los efectos beneficiosos o perjudiciales de algunos tipos de dieta. Aznar, que tambi\u00e9n es investigador ICREA, ha realizado trabajos en los que ha identificado una prote\u00edna, la CD36, que absorbe grasas y es determinante para que las c\u00e9lulas tumorales se vuelvan metast\u00e1sicas. El equipo del IRB observ\u00f3 que si se bloquea esa prote\u00edna, se reducen las met\u00e1stasis y que los ratones que tienen una dieta rica en grasa padecen met\u00e1stasis m\u00e1s agresivas. \u201cEs fascinante c\u00f3mo afecta la dieta al desarrollo del c\u00e1ncer, pero tambi\u00e9n la complejidad que conlleva. Si comparamos nuestras dietas, viviendo en el mismo pa\u00eds, seguramente sean muy diferentes. Intentar cambiar la dieta a nivel poblacional es muy dif\u00edcil. Tengamos en cuenta que todav\u00eda se vende tabaco\u201d, apunta Aznar. La aspiraci\u00f3n del investigador es comprender a nivel molecular el efecto de las dietas para crear terapias \u201cque afecten al metabolismo espec\u00edfico de las c\u00e9lulas metast\u00e1sicas sin tener que homogeneizar la dieta de toda la poblaci\u00f3n\u201d.<\/p>\n

El hallazgo de Massagu\u00e9 sobre el uso perverso de capacidades de las c\u00e9lulas normales es una de las caracter\u00edsticas que hacen del c\u00e1ncer un enemigo tan dif\u00edcil de derrotar. \u00c1ngela Nieto, investigadora del Instituto de Neurociencias de Alicante, ha observado por ejemplo que las prote\u00ednas que dotan a las c\u00e9lulas de su capacidad de movimiento, necesario para el desarrollo embrionario, se apagan cuando finaliza ese proceso. Sin embargo, esa capacidad puede reaparecer m\u00e1s adelante entre las c\u00e9lulas de un tumor primario que podr\u00e1n viajar as\u00ed hasta nuevos \u00f3rganos que colonizar. Luchar contra la met\u00e1stasis es hacerlo contra un enemigo interior muy dif\u00edcil de diferenciar de nosotros mismos.<\/p>\n

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LA IMPORTANCIA DE LOS MODELOS ANIMALES<\/span><\/h4>\n<\/header>\n
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Los ratones son los animales esenciales para la investigaci\u00f3n b\u00e1sica que ayuda a comprender c\u00f3mo act\u00faa el c\u00e1ncer. Sin embargo, seg\u00fan explica Manuel Valiente, no siempre son tan eficientes como desear\u00edan los cient\u00edficos. \u201cNosotros tenemos modelos que desarrollan met\u00e1stasis espont\u00e1neas y pueden desarrollar unas pocas a lo largo de meses, pero toma mucho tiempo que generen las suficientes\u201d, explica. Otros modelos que lo hiciesen m\u00e1s r\u00e1pido, permitir\u00edan avanzar en la investigaci\u00f3n con mayor celeridad.<\/b><\/p>\n

Tambi\u00e9n en el CNIO, Marisol Soengas emplea un modelo desarrollado en este centro que permite ver sin operaciones quir\u00fargicas ni intervenciones similares c\u00f3mo act\u00faa el melanoma en todo el organismo, desde antes incluso de que ocurran las met\u00e1stasis. El modelo de melanoma, bautizado como MetAlert, realiza modificaciones gen\u00e9ticas en los ratones para que emitan luz cuando se produce el c\u00e1ncer se activa en los vasos linf\u00e1ticos, un paso que indica que el tumor va a diseminarse por el organismo.<\/p>\n

La informaci\u00f3n proporcionada por MetAlert orienta a los investigadores en la b\u00fasqueda de genes y mol\u00e9culas que intervienen en la progresi\u00f3n tumoral, desde las etapas m\u00e1s tempranas. Tambi\u00e9n hace posible estudiar las reca\u00eddas despu\u00e9s de una cirug\u00eda, o la respuesta a determinados f\u00e1rmacos. Hasta ahora, las t\u00e9cnicas disponibles para estudiar animales vivos requieren sondas o marcadores que han de inyectarse en el entorno tumoral, o se basan en la detecci\u00f3n de c\u00e9lulas tumorales una vez que ya se ha producido la met\u00e1stasis.<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n<\/section>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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